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1.X线的特性:穿透性;荧光效应;感光效应;电离效应.

2.人体组织密度分类:高密度(骨、钙化灶);中等密度(软骨,肌肉,神经,实质器官,结缔组织,液体);低密度(脂肪组织,呼吸道,胃肠道,鼻窦,乳突气房).人体骨皮质:CT值为+,空气-

3.CT:是用X线束围绕人体具有一定厚度的检查部位旋转,进行层面扫描,由探测器接收透过该层面的X线,在转变为可见光后,由光电转换器转变为电信号,再经模拟数字转换其转换为数字,输入计算机处理而获得该层面的重建图像

4.磁共振:利用人体中氢原子核(质子)在磁场中受到射频脉冲的激励而发生核磁共振现象,产生磁共振信号,经过信号采集器和计算机处理而获得重建断层的成像技术.

5.X线的检查方法:普通检查(荧光透视和X线摄影);特殊检查(软线摄影,体层摄影,放大摄影和荧光摄影);造影检查.

6.造影:是将对比剂引入器官内或周围间隙,产生人工对比,借以成像.

7.CT对比增强扫描:使经静脉注入水溶性有机碘对比剂后再进行扫描的方法.

8.声影:人体不同组织的衰减程度不同,明显衰减时,其后方回声消失而出现声影.

9.肺野肺带的分法:通常人为的将两侧肺野分为上中下野及内中外带.横向划分:在第2、4肋骨前端下缘引一水平线，即将肺分为上中下三野.纵向划分:分别将两侧肺纵行分为三等份,即内中外三带.

10.肺纹理由肺动脉和肺静脉组成,其中主要是肺动脉分支,支气管,淋巴管及少量间质组织.

11.声晕征:部分肿瘤周围环以几毫米宽的无回声区.

12.气胸:空气进入胸腔内.肺气肿,X片肺纹理减少,透明度增加.

13.液气胸:胸腔内液体和气体同时存在.外伤,手术后及胸腔穿刺.

14.空洞:为肺内病变组织发生坏死后经引流支气管排出后而形成的.

15.空腔:为肺内生理腔隙的病理性扩大

16.原发综合征:原发性肺结核多见于儿童和青少年.症状轻,病史短,大多自愈,多发上叶下部下叶上部近胸膜.

17.支扩形态:

(1)柱状支气管扩张呈轨道征、戒指征

(2)囊状支气管扩张呈葡萄样

(3)曲状支气管扩张见粗细不均的囊柱状改变

(4)棒状支气管扩张高密度影,指状征.

18.胸腔积液达250ml毫升时胸片出现改变.

19.肺实质:终末细支气管以远的含气腔隙内的空气被病变性液体、细胞或组织所替代。

20.结节:当病灶以结节状或肿块为基本病变时，其中直径≤2cm时.

21.大叶性肺炎:X片:充血期:早期可恶明显的X线异常或仅有肺纹理增多,透明度减低.实变期:均匀的致密影,轮廓与肺叶或肺段形态相符合,病变以叶间裂为界,边界清楚,有空支气管征.消散期:实变区密度逐渐减低,多为大小不等、分布不规则的斑片状影.

CT:充血期:可见磨玻璃影样;实变期:大叶或肺段分布致密影;消散期:散在、大小不等的斑片影.

22.小叶性肺炎:X线:好发于两肺中下野内中带.患区肺纹理增多,模糊.沿肺纹理分布斑片状密度不均,边界不清的致密影.CT:两肺中下部支气管血管束增粗,大小不同的结节状影及边缘模糊的片状影.

23.肺脓肿:X线:病灶较早时为肺内团状影,其后形成厚壁空洞,其内缘常较光整,底部常见液平.急性期空壁周围常见模糊的渗出影.慢性期空洞壁变薄,腔缩小,周围有条索状纤维病灶.

24.浸润性肺结核:X线和CT:

(1)局限性斑片阴影:见于两肺上叶尖段、后段和下叶背段;

(2)大叶性干酪性肺炎:一个肺段或肺叶呈大片致密性实变,有虫蚀样空洞,边缘模糊;

(3)增殖性,病灶:斑点状清晰,成梅花瓣或树芽状,较典型;((4)结核球:圆型边光滑、内部可见钙化、可见卫星状,((5)结核性空洞:壁薄,内外光滑

(6)支气管播散:表现为沿支气管分布的斑片状影;

(7)硬结钙化或索条影.

25中央型肺癌:x线:早期常无异常,CT可见支气管壁不规则增厚,管腔狭窄或腔内结节改变;中晚期表现为肺门肿块野纹理增多是什么意思，常伴有阻塞性肺炎和肺不张.CT支气管腔内或壁外肿块.鼠尾状狭窄、管腔截断,伴有阻塞性肺炎,阻塞性肺不张,显示转移徵象,纵膈侵犯,纵膈淋巴结转移.

26.后前位胸片內心脏左右二缘的投影:一般2/3位于胸骨中线左侧,1/3位于右侧,心尖指向左下方,心左缘分为三段,自上而下为主动脉结,肺动脉段和左室,心右缘分为两段,上端由升主动脉和上腔静脉构成,下端为右房.

27.左心房增大:x线:后前位心右缘出现心底部双方影及心右缘双重影;后前位心左缘第三弓形成(四弧症).右前斜位食道中段受压向后移位;左斜前位左主支气管抬高,后缘弧度后突,最凸点上移;增大顺序为后、上左、右四个方向.常见于二尖瓣病变，左心室衰竭及部分先天性心脏病(PDA、VSD动脉导管未闭合室间隔缺损)

28.左心室增大:x线:后前位心间向左下延伸;左心室段延长,圆隆;左前斜位或左侧位左心室与脊柱重叠大于1.5cm,半心后三角狭窄或消失;右前斜位心前下间隙变窄或消失.

29.右心室增大:X线:右心缘下端向右膨突;最凸点下移,相反搏动点下移;右前斜位心前缘膨隆,心前间隙变窄;左前斜位心室膈段增大,室间沟向后上移位.常见于二尖瓣狭窄、肺心病及某些先天性(PDA/VSD).

30.冠心病的:冠状动脉粥样硬化性心脏病是指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄阻塞,导致心肌缺血缺氧而引起的病变.它与冠状动脉功能性改变一起,统称冠心病.临床表现有心绞痛、心肌梗死等.

31.冠心病的超声心电图:当某一部位心肌发生缺血时,超声心动图上主要表现为局限性室壁运动异常和室壁收缩期增厚率减低,多数患者在静息状态下并无心肌缺血发作,通过负荷实验诱发心肌缺血,有助于冠心病的诊断.

32.主A夹层:是指由于内膜局部撕裂,受到强有力的血液冲击,内膜逐步剥离、扩展,在动脉内形成真、假两腔.从而导致一些列包括撕裂样疼痛的表.

33.心包积液:X线检查对少量心包积液的诊断能力有限,中量以上的积液,心影响两侧普遍增大,状如烧瓶,重者可呈球形,透视下心脏搏动减弱或消失.超声、CT和MRI对心包积液的检出很敏感,CT表现为心包腔增宽,腔内积液多呈水样密度,在MRI上心包积液的信号强度依所选用脉冲序列和积液性质不同.

34.先心法乐四联症:有肺动脉狭窄、室间隔缺损、主动脉骑跨和右心室肥厚四种畸形构成,其中主要由肺动脉狭窄及室间隔缺损的程度的程度决定其X线表现,临床上小儿多见,常伴紫绀.心尖圆钝、上翘,心腰凹陷;右心室增大;左心室缩小;肺少血征象;主动脉增宽,并向前向右移位

35.食管静脉曲张与食道癌的主要鉴别点:食管壁柔软和伸缩自如.

36.胃溃疡:龛影,多见于小弯,切线呈乳头状、锥状或其他形状,边缘光滑整齐,密度均匀.底部平整或稍不平.龛影口部常有一圈粘膜水肿所造成的透明带.

37.十二指肠:直接征象为龛影,多见于球部;间接征象:“激惹征”:球部痉挛,钡剂于球部不能停留,排空迅速;胃分泌物增多,张力,蠕动改变;幽门痉挛,开放延迟;球部有固定压痛.

胃良恶性溃疡的鉴别:

38.早期胃癌:是胃瘤局限于黏膜或黏膜下层.分为隆起型,浅表型和凹陷型.

39.消化道肿瘤的共同表现:黏膜皱襞改变(破坏,中断,消失,杵状,结节状)管腔狭窄(狭窄段不规则,管壁僵硬,蠕动消失,不扩张;狭窄段以上管腔扩张,蠕动增强,有蠕动)

40.肠结核的好发部位:回盲部.

41.多普勒效应:超声遇到运动的反射界面时,反射波的频率发生改变.

42.龛影:是指钡剂涂布的轮廓有局限性外突的影像

43.充盈缺损:是指钡剂涂布的轮廓有局限性向内凹陷的表现

44.跳跃症:只有少量钡剂充盈呈细线状或者完全没有钡剂充盈

45.半月综合征:龛影形状不规则,多呈半月形,外缘平直,内缘不整齐而有多个尖角;龛影位于胃轮廓之内;龛影周围绕以宽窄不等的透明带,即环堤,轮廓不规则而锐利,其中常见结节状或指压迹状充盈缺损.

46.胆道:X线:T形管造影,经内镜逆行性胆胰管造影ERCP是将十二指肠纤维镜送至十二指肠降段,经过如头插入导管注入造影剂,以显示胆管或胰管的方法;经皮经肝胆管造影PTC,主要用于鉴别阻塞性黄疸的原因并确定其阻塞部位,通过于CT或USG确定有胆管阻塞后,才实行本检查

超声检查:患者检查前需要禁食8小时以上.CT、血管造影:CT对钙化敏感、但对软组织密度差别不敏感;对水样密度较敏感,胆管扩张、囊肿脓肿、积水等.需要增强及较薄层面扫描,针对肿瘤.较为严格的检查前准备.血管造影主要针对恶性肿瘤.

MRCP:最具潜力的检查方法;无创;胆道内外均可显示;软组织的不同序列存在信号差别;细节稍差;伪影.

47.早出晚血:圆形或类圆形,低密度肿块,对比增强,多期扫描是CT诊断的关键,动脉期,肿瘤边缘出现斑状,结节状增强灶,门静脉期,增强灶相互融合,同事向肿瘤中央扩展,延迟期,整个肿瘤增强肿块由低密度变成与正常肝实质相同密度或高密度肿块的过程.

48.原发性肝癌:单发或多发、圆形或类圆形,边界清楚或模糊的肿块.肿块多数为低密度,巨块型可发生中央坏死而出现更低密度区,合并出血或发生钙化则肿块表现高密度灶.

静脉受累:门V、肝V、及下腔V,增宽密度减低.对比增强扫描:以肝A供血的肿瘤很快出现明显斑片状，结节状强化.门V期:正常肝实质密度开始升高,而肿瘤密度开始下降.平衡期:肿块为低密度,过程为”快进快出

49.肝海绵状血管瘤:CT;平扫表现为低密度,且密度均匀,大的血管瘤病灶中央可见更低密度区,呈星形、裂隙状或不规则形.瘤内偶见钙化,呈圆形或不定形强回声,病灶边缘通常清晰光滑.典型者增强扫描表现为早期病灶边缘呈高密度强化,随后增强区进行性向中心扩展,延迟扫描病灶呈等密度充填,显示“快进慢出”的表现.直径小于3cm 的血管瘤增强扫描表现较为复杂,

可有以下表现:病灶早期呈高密度强化,也有的病灶强化不显著,低于正常肝组织,延迟扫描所有病灶均呈等密度充填.个别病例始终无强化,延迟扫描也无充填,此类血管瘤管壁很厚,管腔狭小,造影剂难以进入.

50.阳性结石:结石可由X平片显示.阴性结石:在平片上难以发现. 51.输尿管的三个狭窄:与肾盂相连处,通过骨盆缘处,进入膀胱处.

52.肾C癌:CT:肾实质重块;肿块密度可均一低于或类似周围肾实质,也可以不均一,偶可见高密度;增强早期可见不均匀强化,其后由于周围肾实质的增强呈相对低密度,肿瘤向外侵犯使肾周脂肪密度增高;肾V及下腔V可见癌栓.MRI:T1W1,肿块信号强度常低于正常肾皮质,T2W多维混杂信号,周边可以有低信号,为假性包膜,增强检查为不均一强化.MRI的重要价值在于发现肾V、下腔V的癌栓.

53.颅内病变:X线检查:颅骨平片,脑血管造影,脑超声(USG).脑CT:平扫,增强扫描,螺旋CT+三维重建(CTA).CT灌注成像.脑MRI:普通~,增强~,~,功能性~.超声检查

54.颅内常见钙化:松果体~,大脑镰~,脉络膜丛~,床突间韧带~.

55.颅内出血,脑梗塞的首选检查:CT,MRI.

56.急性硬膜外血肿:CT:颅板下见梭形或半圆形性高密度灶,多位于骨折附近,不跨越颅缝.

57.急性硬膜下血肿:CT:见颅板下星月形或半月形高密度造影,常伴有脑挫裂伤或脑内血肿,脑水肿或占位效应明显.

58.高血压性脑内血肿的好发部位:基底节、丘脑、脑桥和小脑,易破入脑室.

59.颅内占位效应:由颅内占位病变及周围水肿所致,表现局部脑沟,脑池,脑室受压变窄或闭塞,中线结构移向对侧.

60.脑萎缩:范维可为局限性或弥漫性,皮质萎缩显示脑沟和脑裂增宽,脑池扩大,髓质萎缩显示脑室扩大.

61.腔隙性脑梗塞:系深部髓质小A闭塞所致.缺血病灶为10~15mm大小,好发于基底节、丘脑、小脑和脑干,中老年常见,发病一天后,CT表现为脑深部的片状低密度区无占位效应.

62.脑膜瘤:CT:平扫等或高密度,常有斑点状钙化,瘤周有水肿,有占位效应,增强扫描可见均匀性显著强化.MRI:T1W1等或稍高信号,T2W1等或高信号.均一强化,邻近脑膜强化→脑膜尾征.

63.星形C瘤:CT:高、低或混杂密度的脓肿肿块,有瘤周水肿及占位效应,增强扫描结节状或环形强化.MRI:T1W1低或混杂信号,T2W1均匀或不均匀高信号,有瘤周水肿及占位效应,增强扫描结节状或环形强化.

64.骨质疏松:是指一定单位体积内正常钙化的骨组织减少,即骨组织的有机成分和钙盐都减少,但骨的有机成分和钙盐含量比例仍正常.X线主要是骨密度减低,长骨可见骨小梁变细,减少,间隙增宽,骨皮质出现分层和变薄现象.脊椎可见椎体变扁,其上下缘内凹,

而椎间隙增宽,呈梭形,致椎体呈鱼脊锥状.其CT和X线表现基本相同.骨质疏松是由于黄骨髓增多,在MRI上表现为信号增高.老年人特别是绝经期的妇女,营养不良,代谢或内分泌障碍(肾上皮质功能亢进)(甲亢)(类风关),废用性—骨折、感染、恶性肿瘤.

65.骨质破坏:是局部骨质为病理组织所代替而造成的骨组织消失,可以由病理组织本身或他引起的破骨细胞生成的活动增强所致.X线:为骨质局限性密度减低,骨小梁稀疏消失而形成骨质缺损.常见病炎症,肉芽肿,肿瘤,肿瘤样病变.

66.骨膜异常:包括骨膜反应和骨膜新生骨,是因骨膜受刺激,骨膜水肿,增厚,内层成骨C活动增强,终形成骨膜新生骨.

67.骨膜三角:已形成骨膜新生骨可被破坏,破坏区两侧的残留骨膜新生骨呈三角形.

68.骨质增生硬化:一定单位体积内骨量的增多.X线与CT基本相同:骨质密度增多,可伴有骨骼增大;骨小梁增大,增粗,密集;骨皮质增厚增厚,严重者难区别松质,皮质;长骨可见骨干粗大,骨髓腔变窄或消失

.MRI:可以很好的显示骨质增生造成的骨形态改变.常见病:慢性炎症,外伤,骨肿瘤(局限增生),代谢性疾病,内分泌病(普遍性增生).

69.关节强直:可分为骨性和纤维性.是关节明显破坏后,关节骨端有骨组织所连接.X线表现为关节间隙明显变窄和消失.并有骨小梁连接两侧骨端.多见于急性化脓性关节炎愈合后.纤维性强直也是关节破坏的结果,虽然关节活动消失,但X线上仍可见狭窄的关节间隙,且无骨小梁贯穿.常见于关节结核.

70.椎间盘突出检查方法:X线。CT。MRI

71.急性化脓性骨髓炎的早期表现:软组织:肌肉间隙模糊或消失;皮下组织与肌间的分界模糊;皮下脂肪层内出现致密的条纹影,靠近肌肉的部分呈纵横排列,靠外侧者则呈网状. 71.脊柱结核好发部位:腰椎

72.转移性骨肿瘤:以其高龄发病,多发,侵犯长骨时少见骨膜增生及软组织肿块,较少侵犯膝关节与肘关节以远的骨骼等特点.

73.骨肉瘤:X线:大致可分为成骨型(以骨质增生,硬化为主,明显时可呈象牙质变.骨破坏较少或不明显,骨膜增生较明显,软组织肿块中多有肿瘤骨生成)、溶骨型(以骨质破坏为主,很少或没骨质生成,破坏呈不规则斑片状低密度,边界不清,骨膜增生易被肿瘤破坏,形成骨膜三角)和混合型(成骨与溶古的程度大致相同);

CT:骨质破坏,骨膜反应显示较清,对肿瘤骨较平片敏感,能很好的显示肿瘤与邻近结构关系;NRI:骨肉瘤在T1W1为不均匀低信号,T2W1上为不均匀高信号.

74.长骨巨细胞瘤:主要侵犯骨端,症变直达骨性关节面下.多数为偏侧性破坏,边界清楚.X线:分房型:破坏区有数量不等,比较纤细的骨嵴,分隔成为大小不一的间隔.

溶骨型:破坏区内无骨嵴,表现为单一的骨质破坏.病变局部骨骼表现:肿瘤内无钙化或骨化影,邻近无反应性鼓膜增生.破坏区骨性包壳不完整,并于周围软组织中出现肿块者表现肿瘤生长活跃.肿瘤边缘出现筛孔状和虫蚀状骨破坏,骨嵴残缺紊乱,侵犯软组织出现明确肿块者,则提示为恶性骨巨细胞瘤.

CT:位于骨端的囊性膨胀性骨破坏区,骨壳基本完整但多数可有小范围的间断;破坏区与正常骨小梁交界部多无骨增生硬化带;破坏区内为软组织密度影,无钙化或骨化;

内源多为波浪状,囊变区可见液-液平面,通常下部密度较高;生长活跃的骨巨细胞瘤和恶性骨巨细胞瘤骨壳常不完整并可见骨壳外的软组织肿块影增强;增强扫描后肿瘤组织明显强化,坏死囊变区则无;

MRI:T1加权图像上呈低信号或中等信号,T2加权图像上多呈高信号;坏死囊变区在T1 加权图像上呈低信号,T2加权图像上呈高信号;肿瘤内出血在T1和T2加权图像均为高信号区.

75.富血管肝癌:显示肝实质内单发或多发的圆形或类圆形团块,肿块内部表现均匀或不均匀的弱回声、强回声或混杂回声.弥漫型者肝区回声强弱不一,光点分布不均,部分需与肝硬化鉴别.肿瘤的继发症象:声晕征,卫星灶,肝外形失常,病变区管道改变,压迫后扩张,走向改变,狭窄、中断或癌栓形成,肝周围淋巴结转移,腹水.

76.肝囊肿:病灶表现为圆形或类圆形的均匀无回声暗区.囊壁清晰,厚度约1MM,前壁和后壁均呈弧形、光滑高回声,比周围肝组织回声强,侧壁回声失落,囊肿后方显示回声增强.

良恶性骨肿瘤鉴别：

77.门静脉由肠系膜上V与脾V汇合而成

78.胆囊息肉:发现多发高强回声,且有漂浮感和慧尾征者提示为胆固醇息肉,位于胆囊底部的小隆起,病变中有小圆形囊泡影和散在回声光点提示腺肌瘤病,而根据病变回声性质、蒂的有无和粗细,病变处的粘膜改变,对区分良恶性疾病有一定价值.

但B超检查对本病的诊断、定性及鉴别诊断又有一定局限性和假阴性率.如当病变小且位于胆囊颈部时野纹理增多是什么意思，或伴有胆囊结石时易造成漏诊,且对定性和鉴别亦有一定困难.

79.胆结石的超声:胆囊与胆管内形态稳定的回声团并后方出现无回声暗带即声影;改变体位检查,胆囊内者强回声团随着体位改变而移动;合并急性胆囊炎时胆囊可增大,慢性胆囊炎胆囊多缩小,胆囊壁增厚,钙化边缘毛糙,回声增强.

80.超声下二尖瓣狭窄:○1二尖瓣回声增粗,反射增强;EF斜率随着病情的发展而逐渐减慢,峰逐渐消失,是正常的双峰曲线呈平台样.当瓣体弹性尚可时时,舒张期瓣体可

向左室流出道膨出,使二尖瓣前叶呈气球样改变.腱索等瓣下结构也可增粗.二尖瓣开放明显受限,面积缩小○2舒张期二尖瓣后叶与前叶呈同向运动○3左房右室扩大○4多普勒超声心动图,频谱多普勒显示二尖瓣口舒张期血流速度增快,E峰下降速率明显减慢,且与狭窄程度相关.

彩色多普勒显示舒张期经二尖瓣口血流呈五彩镶嵌,似喷泉状,二尖瓣口左房侧可见血流加速形成的半圆形血流汇聚区○5经食道超省心动图,左房内血栓尤其是左心耳部血拴常需经食管超声心动图检查.

81.瓣口面积测量:可以先在左室长轴切面上在舒张期的时候,然后测量一下二尖瓣口的开口距离,然后在短轴测量的时候做一下对比.

82.房间隔缺损:X线:胸X线片可显示肺野充血,右心房、右心室扩大,肺动脉段隆凸,肺门影增大,肺血增多,主动脉结偏小.透视可见“肺门舞蹈”征象.超声心动图可显示房间隔中断,右心房、室内径增大,肺动脉增宽,三尖瓣活动幅度增大.多普勒彩色血流显像可观察到心房内左向右穿隔血流.

83.超声波的特性:指向性,反射折射与散射,衰减与吸收,多普勒效应.

84.探头方向与血流方向的颜色:朝向探头的正向血流以红色代表,背向探头的负向血流以蓝色代表,湍流方向复杂多变,以绿色代表;速度快者颜色鲜艳,慢者暗淡.

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